Antibióticos en el tratamiento 

de 

Infecciones Estafilococas

Los antibióticos buscan atacar o inhibir los factores dañinos de la bacteria, por ser el Staphylococcus Aureus la especie más patógena e infecciosa, los antibióticos se centran en combatir esta cepa.

Mecanismo de acción de algunos antibióticos

-Desde el descubrimiento de la bacteria el primer antibiótico utilizado para combatirla fue la penicilina producida en masa desde 1943, y tan solo en 1947 aparecieron cepas resistentes a la penicilina. Actualmente más del 95% de las cepas de S. Aureus son resistentes a penicilina.

-La meticilina y oxacilina también son fármacos utilizados para infecciones estafilococas, estos son penicilinas semisinteticas del grupo de los betalactamicos que actúan en la bacteria inhibiendo su capacidad de formar el péptido-glucano de la pared celular. Algunas cepas desarrollaron la capacidad de producir beta-lactamasa, una enzima que destruye el anillo beta-lactamico del antibiótico y por lo tanto su capacidad de acción.

-Linezolida antibiótico perteneciente al grupo de las oxazolidinonas, su mecanismo de acción se centra en la inhibición de la síntesis de proteínas de la bacteria por unión al ARN ribosomal baceriano, previniendo la formación de un complejo funcional que es esencial en la síntesis de las proteínas

-El trimetoprim-sulfametoxazol es un antibiótico muy utilizado en cepas resistentes a la meticilina. Son dos fármacos diferentes pero que actúan en diferentes pasos del mismo mecanismo de síntesis de acido fólico de la bacteria.La trimetoprima es un antibiótico bacteriostático análogo del dihidrofolato, por lo cual inhibe la enzima dihidrofolato reductasa encargada de reducir el dihidrofolato en tetrahidrofolato.

El sulfametoxazol es una sulfonamida de acción intermedia. Las sulfonamidas en su composición tiene azufre, oxigeno y nitrógeno, estas son análogas del PABA (acido para amino benzoico), por lo cual compiten por el sitio catalítico de la enzima dihidrpteroato sintetasa inhibiendo un paso de la síntesis del acido fólico.
La resistencia del estafilococo a este antibiótico se ha basado en un aumento de la concentración del PABA por medio de la bacteria, que compite y le gana el sitio catalítico al sulfametoxazol. Así mismo otro mecanismo de resistencia es la presencia de plásmidos que codifican para enzimas codificadas con muy poca afinidad por los fármacos.

VÍA DE SÍNTESIS DEL ÁCIDO FÓLICO Y SU INHIBICIÓN POR LA TRIMETOPRIM- SULFAMETOXAZOL

GARCÍA MESSINA, Oscar. Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires. Linezolid [en línea]. http://www.smiba.org.ar/med_interna/vol_02/07_09.htm 

LMA, Edgar, Sulfonamidas y Trimetoprimas [en línea] http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/sulfo/sulfonamid

KARP, Gerald. Biología celular y molecular. 5 ed. Mc Graw-Hill Interamericana Editores. México, 2009. 

GOODMAN. GILMAN. Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Mc Graw Hill, edición 12, 2012.

Departamento de ciencias fisiológicas.Clase de:"Fluoroquinolonas, Sulfonamidas, Trimetoprim y Antisépticos Urinarios." Pontificia Universidad Javeriana Bogotá [en línea] http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/fw/c761.htm

Alberto Estagueda. Mecanismo de acción antibióticos. www.youtube.com [video en linea]  http://www.youtube.com/watch?v=a03xVcUp1-8